인슐린은 혈액에서 포도당이 신체의 대부분의 세포, 특히 평활근을 제외한 간, 지방 조직 및 근육으로 흡수되는 것을 조절하는 주요 호르몬으로, 인슐린은 IGF-1을 통해 작용합니다.[citation needed] 따라서 인슐린의 결핍이나 수용체의 무감각은 모든 형태의 당뇨병에서 중심적인 역할을 합니다.

신체는 음식물의 장 흡수, 간에서 발견되는 포도당의 저장 형태인 글리코겐의 분해(글리코겐 분해), 체내 비탄수화물 기질에서 포도당을 생성하는 포도당 생성의 세 가지 주요 공급원을 통해 포도당을 얻습니다. 인슐린은 체내 포도당 수치를 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 인슐린은 글리코겐의 분해 또는 포도당 생성 과정을 억제할 수 있으며, 지방과 근육 세포로의 포도당 수송을 자극할 수 있고, 글리코겐 형태의 포도당 저장을 자극할 수 있습니다.

인슐린은 일반적으로 식사 후 혈당 수치가 상승하면 췌장의 랑게르한스섬에 있는 베타세포(β세포)에 의해 혈액으로 방출됩니다. 인슐린은 신체 세포의 약 3분의 2가 혈액에서 포도당을 흡수하여 연료로 사용하거나 필요한 다른 분자로 전환하거나 저장하는 데 사용됩니다. 포도당 수치가 낮으면 베타 세포에서 인슐린 분비가 감소하고 글리코겐이 포도당으로 분해됩니다. 이 과정은 주로 인슐린과 반대되는 방식으로 작용하는 글루카곤 호르몬에 의해 제어됩니다.

사용 가능한 인슐린의 양이 부족하거나 세포가 인슐린의 효과에 제대로 반응하지 않거나(인슐린 저항성) 인슐린 자체에 결함이 있는 경우 포도당이 필요한 신체 세포에 제대로 흡수되지 않고 간과 근육에 적절하게 저장되지 못합니다. 그 결과 지속적으로 높은 혈당 수치, 단백질 합성 저하, 완전한 인슐린 결핍의 경우 대사성 산증과 같은 기타 대사 장애가 발생할 수 있습니다.

혈액에 포도당이 오랫동안 너무 많으면 신장이 모든 포도당을 흡수하지 못하고(재흡수 역치에 도달) 여분의 포도당이 소변을 통해 몸 밖으로 배출됩니다(당뇨증). 이는 소변의 삼투압을 증가시키고 신장의 수분 재흡수를 억제하여 소변 생산량 증가(다뇨증)와 체액 손실 증가를 초래합니다. 손실된 혈액량은 체세포 및 기타 신체 구획의 수분에서 삼투압으로 대체되어 탈수 및 갈증 증가(다한증)를 유발합니다. 또한 세포 내 포도당 결핍은 식욕을 자극하여 과도한 음식 섭취(다식증)를 유발합니다.